肺尘埃沉着病简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。
一、肺硅沉着病
肺硅沉着病，简称硅肺(曾称矽肺)，是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。患者多在接触硅尘10~15年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展。晚期重症病例呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病。
(一)病因和发病机制
吸入空气中游离二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因。当吸入硅尘数量超出正常肺的清除能力或肺清除能力受呼吸道疾病的影响降低时均能使硅尘沉积于肺内。硅尘颗粒的大小是致病的又一决定因素，一般认为硅尘颗粒5μm者经过上呼吸道时易附着于黏膜表面，大多被黏液纤毛排送系统清除出体外；而5μm者则可被吸入肺内直达肺泡并被聚集于肺泡间隔或支气管周围的巨噬细胞吞噬，形成早期硅肺的细胞性结节。硅尘颗粒越小致病力越强，其中以1~2μm者致病性最强。间质内部分吞噬了硅尘的巨噬细胞也可穿过淋巴管壁随淋巴回流至肺门淋巴结，引起淋巴结的同样病变。
硅尘颗粒引起硅肺的发病机制目前认为主要与SiO2的性质和巨噬细胞有关。当吸入肺组织的硅尘被巨噬细胞吞入后，SiO2与水聚合形成硅酸，一种强的成氢键化合物，其羟基与吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白上的氢原子形成氢键，使溶酶体膜通透性升高或破裂；被激活的巨噬细胞形成的氧自由基也可以直接损伤细胞质膜。溶酶体破裂后释放的多种溶酶体酶导致巨噬细胞崩解自溶，同时释放出硅尘，游离的硅尘又可被其他巨噬细胞再吞噬。另外，崩解的和已被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。
(二)病理变化
1.硅结节
硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3~5mm，色灰白，触之有沙砾感。硅结节形成的早期阶段是由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成的细胞性结节。随病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化遂形成纤维性结节。其内胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，部分结节中胶原纤维发生玻璃样变。相邻的硅结节可以融合形成大的结节状病灶，其中央常因缺血、缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞。肺门淋巴结内也可有硅结节形成，致淋巴结肿大变硬。
2.肺组织弥漫性纤维化病变
弥漫性纤维化病灶镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。晚期病例，纤维化肺组织可达全肺2/3以上。胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚。
(三)并发症
1.肺结核病
硅肺患者易并发结核病，称硅肺结核病。可能是由于病变组织对结核杆菌的防御能力降低。硅肺病变愈严重，肺结核并发率愈高。此类患者结核病变的发展速度和累及范围均比单纯肺结核病者更快、更广，也更易形成空洞，导致大出血而死亡。
2.慢性肺源性心脏病
有60%~75%的晚期硅肺患者并发慢性肺源性心脏病。肺组织弥漫性纤维化使肺毛细血管床减少，肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起的肺小动脉痉挛等均可导致肺循环阻力增大，肺动脉压升高，最终发展为慢性肺源性心脏病。患者可因右心衰竭而死亡。
3.肺部感染和阻塞性肺气肿
患者抵抗力低下，呼吸道防御功能减弱，易继发严重的细菌和病毒感染，导致死亡。晚期硅肺患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿，也可出现肺大疱，若破裂则形成自发性气胸。
二、肺石棉沉着病
肺石棉沉着病也称石棉肺，是长期吸入石棉粉尘引起的以肺组织和胸膜纤维化为主要病变的职业病。主要临床表现为咳嗽、咳痰、气急和胸痛等。晚期出现肺功能障碍和慢性肺源性心脏病的症状和体征，痰内可查见石棉小体。
石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成。
(一)发病机制
石棉是一种天然的矿物结晶，有螺旋形和直形两种，二者都有致纤维化和诱发石棉肺的作用，但直形纤维因在呼吸道的穿透力强，故致病性更强。
吸入的石棉纤维停留在细支气管的分支处，随后穿入黏膜下间质及肺泡；也有少量纤维吸入后直接抵达肺泡腔，然后被间质和肺泡内的巨噬细胞吞噬。被激活的吞噬细胞释放炎症介质和纤维化因子引起广泛的肺间质和胸膜的炎症及纤维化。
(二)病理变化
肺石棉沉着病的病变特点为肺间质弥漫性纤维化(内含石棉小体)及胸膜脏层肥厚和胸膜壁层形成胸膜斑。病变肺体积缩小、色灰、质硬。早期病变主要限于双肺下部和胸膜下肺组织，病变处纤维组织增生明显，切面呈网状。晚期肺组织弥漫性纤维化，常伴有明显的肺气肿和支气管扩张，使肺组织切面呈蜂窝状。胸膜脏层增厚，早期常以下部增生明显，愈至晚期纤维性增厚的范围更广泛，胸膜的壁层往往也出现纤维性斑块和广泛的纤维化。晚期胸膜腔闭塞，全肺被灰白的纤维组织所包裹。
肺组织的纤维化始于细支气管周围，逐渐向肺泡间隔发展，随后肺泡遭破坏，由纤维组织取代，最终全肺弥漫性纤维化。细支气管和小血管亦被包裹于纤维组织之中，此时小动脉常呈闭塞性动脉内膜炎改变。在增生的纤维组织内可见多数石棉小体，系由铁蛋白包裹的石棉纤维，黄褐色，多呈棒状或蝌蚪形。石棉小体的检出是石棉肺的重要病理诊断依据。
(三)并发症
1.恶性肿瘤
动物实验和临床观察已证实石棉具有明显的致癌作用。有资料表明50%~80%以上恶性胸膜间皮瘤患者有石棉接触史。石棉肺并发肺癌的比例亦比一般人高出数倍至数十倍。石棉致瘤的机制尚不清楚，动物实验表明细长型的石棉纤维较短粗型更易致瘤，提示可能与石棉纤维的物理性状有关。
2.肺结核病与肺源性心脏病
石棉肺合并肺结核病的几率远较硅肺低，约10%。石棉肺患者晚期常并发肺源性心脏病。
