肺气肿(emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时?伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
肺气肿肺泡与正常肺泡
发病原因?
??一、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。???烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。?
??二、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。?
??三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。?
??四、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。?
??五、职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。
疾病分型?
??肺气肿发生存在2种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。
疾病分度?
??依据残气率(RV/TLC)来分度：???轻度肺气肿：RV/TLC=40%～50%。???中度肺气肿：RV/TLC=50%～60%。???重度肺气肿：RV/TLC≥60%。
症状：?
???发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞?性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气?肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰?音。部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。?
??轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈?桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气?延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大，凹陷性水肿等体征。
肺腑之医院呼吸内科主办，致力于面向广大肺病病友级家属普及关于肺部疾患与健康的科普科学知识。医院呼吸内科包含了呼吸内科门诊、病房、支气管镜室、肺功能室等j几大功能区，呼吸内科门诊位于门诊楼二楼，病房位于门诊楼七楼。
呼吸内科业务发展迅速，每年收治住院患者人次近，门诊人次近2万。收到感谢信、锦旗多次，受到广大病友好评和深入社会反响。呼吸内科各位医务人员努力学习新知识、提高业务技术水平。能够对呼吸系统常见病如肺部感染、哮喘、慢阻肺、间质肺纤维化等临床疾病均能够做出及时有效诊治，同时积极开展对气道良、恶性占位的镜下介入治疗工作，如镜下肺组织冷冻活检术、肺泡灌洗术有力推动有关疾病的及时诊断与治疗,已经取得显著的临床效果与社会影响。年2医院重点专科评审首次荣获呼吸内科重点专科。
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