据世界卫生组织（WHO）报告显示，慢性阻塞性肺病（COPD）仅次于缺血性心脏病和脑血管病，成为全球第三大死亡原因。
慢性阻塞性肺疾病COPD
慢性阻塞性肺病不是一种单一的疾病，而是一个用来描述导致肺部气流受限的慢性肺部疾病的总称。
COPD包括：慢性支气管炎、肺气肿等，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭。目前在中国慢阻肺患者人数接近1亿，40岁以上人群的患病率高达13.6%；每年超过万人因COPD死亡。
吸烟是COPD最主要的危险因素，此外，室内和室外空气污染，职业粉尘和烟雾，呼吸道感染，遗传因素和长期哮喘也是COPD的危险因素。
烟草烟雾的反复作用可引起炎性细胞的聚集、活化和炎性介质的产生、使体内氧化损伤、直接导致慢性阻塞性肺病的发生。患有COPD的人会长期咳嗽、咳痰、胸闷、喘不上来气，后期还会导致肺心病、呼吸衰竭。
治疗方面，患者需要长期低流量吸氧，吸氧时间每天需超过15个小时。还需要β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤这三类的支气管扩张剂的联合作用，有反复病情恶化和严重气道阻塞的患者需要吸入糖皮质激素，以及抗感染药物和抗氧化剂的配合使用。
间充质干细胞治疗COPD的治疗作用机制
目前，已有越来越多的临床案例证实了间充质干细胞治疗COPD的安全性和有效性。
抗炎作用
炎症是能使机体内环境达到平衡状态的一个重要机制，通常会导致疾病发生。炎性介质的产生以及炎性细胞的聚集与活化参与COPD的病程进展。研究表明，MSC与巨噬细胞相互作用进而调节炎症反应。
组织修复作用
烟草烟雾的反复作用可直接造成组织细胞损伤。吸烟可引起体内出现蛋白酶与抗蛋白酶的失衡，细胞外基质被体内的蛋白酶降解，进而破坏肺泡的完整性，从而加重肺组织的损伤导致肺气肿的形成。研究表明，MSC的分化功能有助于组织修复以防止COPD的恶化。MSC也可通过旁分泌作用去修复损伤的组织。
抗氧化作用
烟草中已检测出羟自由基以及上千种氧化物，长期吸烟可加重体内氧化负担。当机体出现氧化/抗氧化失衡时，活性氧类可与脂质、蛋白质、DNA、RNA等生物分子发生反应导致细胞损伤和死亡，促使COPD的发展。MSC具有调节氧化应激反应的作用，MSC能减少氧化反应对脂类、蛋白质、DNA的损伤作用，有效降低氧化应激产物的浓度。
免疫调节作用
COPD的特征为下呼吸道异常免疫反应，其中淋巴滤泡的形成以及先天和适应性免疫细胞浸润与疾病的进展及严重程度有关。已有治疗表明适应性免疫反应在COPD病程发生发展中起重要作用，主要参与其反应的为T细胞及B细胞。研究表明，MSC通过降低DC细胞相关的迁移因子的表达，来抑制DC细胞的迁移，并通过旁分泌作用对T细胞进行调节。
抗细胞凋亡作用
细胞凋亡是肺泡间隔断裂、肺泡结构破坏的重要原因。在肺气肿形成过程中涉及多种细胞的凋亡，在吸烟导致COPD的患者中可同时出现内皮细胞以及肺泡上皮细胞凋亡。研究表明，MSC可分泌VEGF（血管内皮生长因子）以减少缺氧所致内皮细胞及上皮细胞的凋亡。
干细胞疗法改善肺损伤、显著减少炎症，不仅可以改善慢阻肺患者的肺功能，还可以使人体的整体机能得到恢复。
图文来源于网络
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