慢性支气管炎
(1)临床表现：
症状：
1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰。
2.咳痰：清晨排痰较多，白色黏液或奖掖泡沫性。
3.喘息或气促。
体征：急性发作期可有散在的干湿啰音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长。
分型：单纯型、喘息型。
分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧。
b.慢性迁延期：迁延一个月以上。
c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者。
(2)实验室检查：
1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显。
2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量-容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低。气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少。
(3)诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
阻塞性肺气肿
(1)临床表现：
症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。
体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。
(2)实验室检查：
1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%60%，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加。
(3)并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺心病。
(4)诊断：
1.气肿型：隐匿起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌。
2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。
慢性肺源性心脏病(1)病因：支气管、肺疾病；胸廓运动障碍性疾病；肺血管疾病。
(2)发病机理：
1.肺动脉高压的形成：
A.肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
B.解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
C.血容量增多和血液黏稠度增加：继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水潴留，血容量增多。
2.心脏病变和心衰。
3.其它重要器官的损害。
(3)临床表现：
1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现：肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动；颈静脉充盈；肝上界及下缘明显下移。
2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰。
(4)实验室检查：
1.X线：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm，横径与气管横径之比≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室肥大征。
2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5≥1.05mv，肺性p波，低电压图形。
(5)并发症：肺性脑病；酸碱失衡及电解质紊乱；心律失常；休克；消化道出血；DIC。
(6)治疗：急性加重期：控制感染；通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制心衰：
A.利尿剂：作用轻，剂量小。
B.正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快。
应用指征：感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者。以右心衰为主要表现而无明显感染的患者。出现急性左心衰。
C.血管扩张剂的应用。
支气管哮喘(1)临床表现：
症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀。
体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
(2)实验室检查：
1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。
2.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
(3)诊断：
1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长。
3.上述症状可经治疗或自行缓解。
4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
A.支气管激发实验或运动实验阳性。
B.支气管舒张实验阳性。
C.呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
(4)鉴别诊断：心源性哮喘；喘息性慢支；支气管肺癌；变态反应性肺浸润。
(5)治疗：
1)脱离变应原。
2)药物治疗：
1.支气管舒张药
A.β2肾上腺素受体激动剂。
B.茶碱类：日注射量不超过1.0g。
C.抗胆碱药。
2.抗炎药：
A.糖皮质激素。
B.色苷酸钠。
3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂。
3)急性发作期的治疗：
1.轻度：吸入短效β2受体激动剂。
效果不佳时加用口服β2受体激动剂控释片。
夜间哮喘可以吸入长效β2受体激动剂或口服。
2.中度：规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂。
氨茶碱静滴：仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量。
3.重度：持续雾化吸入β2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染。
支气管扩张(1)临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。
(2)实验室检查：
1.X线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影。
2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成族的囊样改变。
慢性呼吸衰竭(1)临床表现：
1.呼吸困难：
呼吸频率、节律、幅度的改变：
慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸。
2.发绀
3.精神神经症状：
急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐。
慢性缺氧：智力或定向功能障碍。
二氧化碳潴留：先兴奋后抑制。
肺性脑病：神智淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
4.血液循环系统：
二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。
严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。
慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭。
5.消化和泌尿系统
(2)治疗：
1.建立通畅的气道。
2.氧疗：
缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧。
缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧(35%)。
3.增加通气量、减少二氧化碳潴留。
A.呼吸兴奋剂：低通气量因中枢抑制为主；慢阻肺患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰。
B.机械通气：
指征：a.意识障碍，呼吸不规则。
b.气道分泌物多且有排痰障碍。
c.有较大的呕吐反吸的可能性。
d.全身状态较差，疲乏明显者。
e.严重低氧血症或(和)二氧化碳潴留，达危及生命的程度。
f.合并多器官功能损害。
4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
5.抗感染治疗：慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现。
6.合并症的防治。
7.营养支持。
