肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退，外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡，肺腺泡任何部分的永久性异常扩大，伴破坏性改变。一般来说，如出现以下情况，就是患上了肺气肿：有慢性支气管炎、支气管哮喘史、咳嗽、咳痰，呼吸困难逐步加重，紫绀逐渐加深；有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽，呼吸困难，口唇手指发绀，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊检查吸音低，呼气延长；x线胸片可表现出双肺透亮度增强，外周肺纹减少，横隔下降，运动不良；肺功能明显减弱。
那么确切病因是否跟吸烟和空气污染有关系呢？
首先，科学表明，烟草中含有的焦油，尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大，杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
烟草的烟气还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大。
所以可以肯定吸烟是肺气肿的重要发病因素。
二，职业性粉尘和化学物质
当职业性粉尘及化学物质，如烟雾，过敏原，工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
三，空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫，二氧化氮，氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
四，感染
感染是COPD发生发展的重要因素之一，病毒，细菌和支原体是本病急性加重的重要因素，病毒主要为流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
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