本文作者医院麻醉科廖炎、彭琳莹、陈佳、段开明、黄东、欧阳文和廖琴，本文已发表在《麻醉学大查房》年第2期上。
1.病例摘要
患者女，79岁，因“左侧腰腹部反复疼痛2个月”入院。疼痛影响患者夜间睡眠，偶有疼痛致醒的情况。患者自述记忆力减退，经常忘记物品的摆放位置，有时记不起孙辈的名字，但生活尚能自理。
既往史：冠状动脉粥样硬化性心脏病史10余年，平素胸闷胸痛发作时服用硝酸甘油，症状控制可，近1年来症状较前加剧，予加用美托洛尔、银杏片、保心丸治疗后病情稳定。曾接受“开腹阑尾切除术”和“子宫全切术”。
体格检查：脉搏82次/min，呼吸频率20次/min，血压/76mmHg（1mmHg=0.kPa），体重40kg。神志清楚，检查合作，搀扶行走。双肺呼吸音粗，气管可闻及痰鸣音，未闻及干、湿啰音，无胸膜摩擦音。屏气试验20s。心界叩诊不大，心率82次/min，偶有期前收缩，无杂音。腹部平坦，腹软，左侧腹部有压痛，无反跳痛，左中下腹可触及一约10cm×10cm包块，质硬、边界欠清、光滑、活动度一般、有压痛。肝脾肋下未触及。双下肢轻度凹陷性水肿。
辅助检查：心脏彩超：主动脉瓣退行性变；主动脉弹性减退；二、三尖瓣轻度反流；左心室顺应性减退，收缩功能测值在正常范围，射血分数（EF）为70%。腹膜后磁共振成像（MRI）：①左侧腹膜后间隙占位病变，考虑低度恶性间叶源性肿瘤可能性大；②少量腹水。头部MRI：①脑白质多发缺血变性灶；②双侧大脑后动脉粥样硬化可能。
入院诊断：①腹膜后占位性质待查：肿瘤？血肿？脓肿？②多发腔隙性脑梗死?③冠状动脉粥样硬化性心脏病，稳定型心绞痛，心功能Ⅱ级。④慢性支气管炎，肺气肿。
入院后完善检查：白蛋白27.2g/L，N末端脑钠肽（BNP）.52pg/mL。心电图（ECG）：房性早搏，V1~V3R波递增不良，多导联T波改变。胸部X线摄影：慢性支气管炎、肺气肿，合并双下肺感染可能；双侧少量胸腔积液可能。腹部彩超：左侧腹膜后低回声包块，约8.2cm×7.8cm，病理性质待定，考虑左肾外生性肿瘤？腹腔积液。拟实施：开腹探查+腹膜后巨大肿块切除术。
2.麻醉管理
2.1术前评估
2.1.1实际麻醉术前评估
患者为老年女性，合并有冠状动脉粥样硬化性心脏病、腔隙性脑梗死、肺气肿，平素可耐受一般体力活动，心功能Ⅱ级，屏气试验20s，患者术前有低蛋白血症，营养状况差；拟行腹膜后巨大肿块切除术，预计手术时间3h，为大型手术。美国麻醉医师学会（ASA）分级为Ⅲ级，麻醉手术有一定风险，需要对麻醉期间可能发生的并发症采取有效措施，积极预防。
采用数字疼痛强度评定量表（NumericalRatingScale,NRS）对患者的疼痛情况进行评估，患者诉间断疼痛，NRS评分为1～5分不等。
患者术前即存在记忆力减退，但无社交功能缺陷，采用简易精神状态检查量表（MiniMentalStateExam,MMSE）对患者的认知功能进行评估，得分为20分，中度痴呆；根据总体衰退量表（GlobalDeteriorationScale,GDS）分级，该患者为2级，有非常轻微的认知功能减退；因而认定患者存在一定程度的认知功能障碍。
2.1.2老年患者的术前评估
术前评估包括患者的一般情况评估、疼痛评估和认知功能评估三方面的内容。
2.1.2.1一般情况评估
对老年患者进行术前评估应高度警惕衰老引起的常见疾病，如心血管疾病、糖尿病及肺部疾病，这些常见疾病可对麻醉管理产生重要影响；其次，应将患者视为一个整体考虑，仔细评价相关器官系统的储备功能。从病史、体格检查、实验室检查及功能指标测定多方面评估患者的生理储备功能。
2.1.2.2疼痛评估
疼痛是老年患者群中普遍存在的一个问题，长期生活在养老机构的老年患者中有40%～80%遭受着疼痛的折磨。虽然老年患者群疼痛的发生率很高，但是疼痛治疗的现状并不乐观，特别是有认知功能障碍的老年患者，因其报告疼痛的能力下降，不能完成复杂的疼痛评估量表，导致其不能得到充分的镇痛治疗[1]。
疼痛治疗前首先需要进行疼痛评估。临床评估疼痛的方法大致有3类：主观评估法、客观评估法和代理评估法。主观评估法是根据患者的主观感觉测定患者的疼痛程度，评分量表为临床最常用的测定疼痛的方法。认知功能正常的患者可以通过自评式量表判断疼痛的程度，如临床上广泛应用的NRS、视觉模拟评分法（VisualAnalogueScale，VAS）、Prince-Henry疼痛评分法。Prince-Henry疼痛评分法主要用于胸腹部手术后疼痛的评估。从0分到4分共分为5级，评分方法如下：①0分：咳嗽时无疼痛；②1分：咳嗽时才有疼痛发生；③2分：深呼吸时即有疼痛，安静时无疼痛；④3分：静息状态下即有疼痛，但较轻，可忍受；⑤4分：静息状态下即有剧烈疼痛，难以忍受。有认知功能障碍的患者，如痴呆老人，自评量表评分可能不能反映其真实的疼痛程度。客观评估法即行为评估。寺井岳三等在用VAS主观评价疼痛的基础上，根据患者的面部表情、语言反应、体位姿势等临床疼痛表现和行为，对疼痛程度进行客观评估。
以上方法均对患者的交流能力有一定要求，不适用于有严重认知损害的老年患者。美国老年病学学会指出，严重痴呆老人疼痛时可能会出现以下六类行为，建议医护人员通过观察这些行为来评估严重痴呆老人的疼痛：①面部表情：如面容扭曲、皱眉、眼睛紧闭、嘴角下拉、神情沮丧或惊慌等；②消极言语：如呻吟、大声悲叹、呢喃、哀鸣等；③身体语言:如四肢僵直、不断接触或摩擦身体某部分、摇摆身体、坐立不安等；④社交改变：如拒绝接受护理、不愿与人接触、自我孤立、烦躁、辱骂等；⑤生活方式改变：如拒绝进食、食欲下降、休息和睡眠模式改变等；⑥情绪改变：如经常哭泣、痴呆程度加重、易怒、忧伤等[2]。目前，已有一些观察性疼痛量表通过观察患者行为的改变来评估疼痛。其中Warden等于年设计，在VAS、阿尔茨海默痴呆患者不适评估量表（DS-DAT）等基础上发展制作的严重痴呆患者疼痛评估量表（PAINDAD）具有良好的可靠性及有效性，该量表使用简便、省时，只需5min的临床观察[3]。对于认知功能严重损害的患者，可采用该量表进行疼痛评估。
代理评估法将与患者家属和看护者沟通作为评估具有认知功能障碍的老年患者疼痛的重要手段。由于认知功能障碍患者疼痛表现的个体差异性，家属和看护者发挥着至关重要的作用，他们可以提供患者既往的疼痛信息。当患者病重或有认知、感知或运动改变而不能报告其疼痛情况时，他们可以根据患者行为或情感改变征象，用量表评估患者的疼痛强度，从而提供代理疼痛评估[4]。
2.1.2.3术前认知功能评估
术前认知功能受损对术后意外及围术期发病率将产生直接的影响。认知功能损害的患者康复较差，手术死亡率较高。术前评估时，MMSE可以快速筛查认知功能的基本情况[5]，其最高得分为30分。受试者受教育程度不同，划分痴呆的标准也不同：文盲≤17分，小学程度≤20分，中学程度（包括中专）≤22分，大学程度（包括大专）≤23分；其中，MMSE≥21分为轻度痴呆，10～20分为中度痴呆，≤9分为重度痴呆。此外还可以通过与患者及其家属或护理者交流，按照GDS进行评估。GDS量表从正常（无认知下降）到非常严重的认知下降分为7级，内容涉及以下几个方面：记忆（即刻记忆、近期记忆和远期记忆）、工具性日常生活活动能力（IADL）、人格和情绪化、日常生活活动能力（ADL）和定向力。
2.2术中管理
2.2.1实际麻醉术中管理
2.2.1.1麻醉诱导
麻醉诱导前开放静脉，补充胶体液mL；在局部麻醉下行桡动脉穿刺置管监测动脉压，并经微量泵持续输注去甲肾上腺素20～μg/h。监测心电图、血压、血氧饱和度及呼气末二氧化碳分压。予舒芬太尼20μg、丙泊酚50mg、维库溴铵6mg静注诱导插管，插管前经声门入口及气道内喷洒利多卡因表面麻醉，诱导前后血压～/70～76mmHg，心率82～次/min。诱导后即静注氟比洛芬酯50mg，地塞米松10mg。
2.2.1.2麻醉维持
术中麻醉维持：吸入0.5%～1%七氟烷，静脉泵注丙泊酚、瑞芬太尼，间断追加舒芬太尼和维库溴铵。采用容量控制模式机械通气，维持气道压在15～20mmHg，呼气末二氧化碳分压40mmHg左右。手术历时min，共给予舒芬太尼45μg，瑞芬太尼0.5mg。
2.2.2术中管理分析
2.2.2.1老年患者术中镇痛
随着年龄的增加，身体内各脏器都在发生退行性改变。老年患者肝脏重量减轻，肝细胞数量减少，肝血流也相应减少。对于老年患者，阿片类药物、巴比妥类药物以及其他一些需经肝脏进行生物转化的药物，血浆清除率降低。机体的老化过程必然对药代动力学和药效动力学产生影响，因而药物的消除时间延长；但舒芬太尼、阿芬太尼及芬太尼在老年患者中的效力接近成人的2倍，不是药代动力学的改变所致，而是随着年龄的增长，大脑对阿片类药物的敏感性增强的结果[5]。老年患者常有血浆蛋白，特别是白蛋白减少，这将导致游离型有药理活性的药物浓度增高，增强药效或出现不良反应[6]；此外，老年患者的伤害性Aδ和C纤维功能降低，中枢敏化延迟，疼痛阈值增高以及对低强度伤害性刺激的敏感性降低[5]。因此，临床上，老年患者对各种麻醉药物的耐受性和需要量均降低。
2.2.2.2如何选用合适的镇痛药物进行脑保护？
围术期的脑保护大致可分为消极保护(被动性保护)和积极保护(主动性保护)两种方式，前者是指避免不良因素的作用，后者是指采取积极有效的脑保护措施。主动性保护包括生理性、麻醉药物性、非麻醉药物性和缺血适应性脑保护四种[7]。
围术期使用的镇痛药物大多具有脑保护作用。动物实验发现氯胺酮可减少神经元坏死并改善损伤后的神经功能，机制可能是氯胺酮拮抗N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体，交感神经兴奋性降低，NMDA受体介导的离子内流减少，神经元坏死减少[8]；此外氯胺酮可能使大脑前额皮层雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin，mTOR）上调引起快速突触神经再生，产生神经保护作用[9]。右美托咪定作为新型α2受体激动剂可减少损伤时儿茶酚胺的产生，进而减轻神经损伤并改善神经功能，其神经保护作用可能与其对促凋亡和抗凋亡蛋白的调节作用以及减少兴奋性神经递质谷氨酸的释放有关[8]。研究表明，右美托咪定可维持脑氧供需平衡，并可与其他麻醉药物联合应用于缺血性脑损伤的神经保护。非甾体抗炎药（NSAID）如布洛芬、氟比洛芬酯、双氯芬酸能降低血清中Aβ1-42，而后者是阿尔茨海默病（AD）淀粉样衰老斑的主要成分。流行病学研究也表明NSAID对AD具有保护作用[10]。近期的研究发现某些阿片受体激动剂，如κ受体、δ受体激动剂等可能对局灶性脑缺血动物模型具有神经保护作用。Govindaswami等[11]发现δ阿片受体激动剂可诱导动物对脑缺血缺氧产生耐受，使在体或离体缺血模型的神经细胞死亡明显减少，神经功能改善，其保护作用部分依赖于对一氧化氮（NO）释放的阻断作用。
2.2.3本例患者的术中管理总结
2.3术后疼痛管理
2.3.1实际术后疼痛管理
2.3.2术后疼痛管理分析
2.3.2.1多模式镇痛及其应用
2.3.2.2镇痛药物的联合应用
2.3.2.3镇痛方法的联合应用
2.3.2.4个体化镇痛
2.3.3本例患者的术后管理实践总结
（此处内容略，具体请见全文）
