慢阻肺与肺癌强相关。肺癌是慢阻肺患者的主要死亡原因，约33%的慢阻肺患者死于肺癌。慢阻肺患者是肺癌的高发人群，每年有1%的慢阻肺患者被确诊为肺癌。
1慢阻肺合并肺癌的原因
年GOLD将慢阻肺定义为，是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起的。
肺癌是由支气管上皮或肺泡上皮细胞发展而来的肿瘤。支气管和肺泡内壁衬有一层细胞，在致癌物（如烟草）的刺激下，部分细胞就会发生癌变，因此肺癌的正式名称是原发性支气管肺癌。
从慢阻肺到肺癌，哪些因素影响了这一过程？
1、吸烟：
吸烟是COPD并发肺癌的重要独立危险因素之一，大于80%的肺癌患者的发病原因与吸烟直接相关。吸烟过程中产生40多种致癌物质，其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、尼古丁、一氧化碳和烟焦油等。这些致癌物质可以通过不同的机制，导致支气管上皮细胞基因损害，某些癌基因的激活，抑癌基因的突变和失活，引起细胞不停止地生长，最后发展成肺癌。
2、慢性炎症:
慢性炎症可引起慢性阻塞性肺疾病患者呼吸道粘膜慢性损伤，导致致癌物质在肺部等体内组织中时间延长。反复的慢性气道感染易诱导肺癌的发生。另外，慢性阻塞性肺疾病患者肺组织慢性损伤、形成慢性纤维瘢痕，使上皮细胞对致癌原敏感而促进癌变的发生。
3、糖皮质激素
慢性阻塞性肺疾病患者反复使用甲强龙、地塞米松等糖皮质激素。糖皮质激素具有较强大的抗炎以及较强的抑制免疫作用，能在较大程度上拮抗体内免疫细胞杀灭癌细胞的作用。
4、遗传因素:
慢性阻塞性肺疾病患者削弱了机体特别是肺组织对弹性蛋白酶的防护能力，导致肺组织的弹性蛋白被水解而增加肺癌的发病机会。
2哪一类慢阻肺患者容易发展成肺癌？
1、高龄患者
年龄大于50岁的中老年人，其肺癌的发病率逐渐上升。
2、轻中度慢阻肺患者
美国一项为期5年的研究表明，轻中度COPD患者肺癌发病率高于重度患者。由于轻度COPD患者亦存在炎症和氧化应激增高，提示这可能是此类人群肺癌发生率较高的机制之一。
3、低体质指数者
4、肺气肿患者
一项研究把两肺的各个肺段分别进行肺气肿评分(0:无肺气肿；1:25%肺气肿；2:25–50%肺气肿；3:51–75%肺气肿；4:75%肺气肿)，发现肺气肿严重的区域更易发生癌性结节(高34%）。最近的研究也指出肺气肿区域的非小细胞肺癌的瘤体更大、侵袭性更强、总生存期更短。在从不吸烟的人群中，肺气肿患者发生肺癌的风险是不伴肺气肿者的6.3倍！
3慢阻肺患者如何避免肺癌的发生？
1、戒烟
人体的自我修复功能非常强大，即便吸了几十年的烟，戒烟后，人体的免疫系统还是能够修复一部分的损伤，并且阻止损伤的进一步发展。当戒烟15~20年后，虽然还是比从不吸烟者患肺癌的概率高，但是患肺癌的危险性已经大大降低了。
2、注重慢阻肺、肺气肿稳定期的治疗
通过GOLD我们知道，慢阻肺急性加重期只占病程的10%，每年发生2~3次，但稳定期占病程的90%以上时间。虽然稳定期症状较轻、较稳定，但是气流受限、慢性炎症仍然存在，如果不做有效治疗，长期慢性炎症刺激作用下，必然导致肺功能的进行性恶化。另外，长期咳嗽排痰不畅，容易引起细菌在支气管内聚集和增值，导致急性加重期发作更加频繁和更加严重，最终导致上皮细胞的破坏和敏感。
3、建议更多地使用非药物方式治疗慢阻肺，合理使用激素。
大量研究表明，长期使用激素，对机体有一定的副作用。我们在积极控制慢阻肺急性加重发作的次数的情况下，建议在稳定期治疗期间，更多地使用物理方式排痰排气（比如使用清肺仪排痰排气）、更加注重营养、运动、康复锻炼等。另外，合理使用激素，在医生的密切指导下，及时增减药物。
慢阻肺到肺癌这一过程的发生有其特殊的机制，到目前为止，医学上对它们之间的关系还不能做出完整、明确地解释。我们能做的就是从以上几点中做好防范。
4慢阻肺患者如何及早发现肺癌？
1、要注意身体症状的变化
慢阻肺患者要警惕平时的咳嗽、咳痰症状的改变，如突然出现刺激性咳嗽，夜间咳嗽增多，痰中带血，不断消瘦，出现不明原因难以描述的胸痛等症状时，医院检查，是否出现了肺癌。
2、定时做体检
由于肺癌的发生是逐渐且缓慢的过程，在早期可能是个长达数年的工程，因此，在慢阻肺治疗的过程中，要注意定期进行检查。目前采用的低剂量CT检查，能定量判断肺功能的损害程度，也能筛查出肺部肿块。
来源：呼吸健康
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