肺气肿的初始病因是尿酸结晶在呼吸性细支气管壁内的或肺腺泡间质内的毛细血管沉积,致毛细血管坏死并导致以尿酸结晶为核心的非营养物质在呼吸性细支气管壁内或肺泡间质内沉积,并最终导致组织坏死被破坏。
①
西医学定义,肺气肿是指呼吸性细支气管或肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减退而过度充气伴有肺泡间隔破坏,致使肺容积增大呈充气肿胀状态。肺气肿多合并阻塞性通气功能障碍,故又称为阻塞性肺气肿。
广义的肺气肿还包括间质性肺气肿、瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。这些肺气肿的病理、病因与阻塞性肺气肿有较大差异。
阻塞性肺气肿最常见,危害也最大。本文着重讨论阻塞性肺气肿的病因和治疗诀窍。[1]
②
西医病理学把肺气肿分为中央型肺气肿、周围型肺气肿和全腺泡型肺气肿。
中央型肺气肿最为常见,多伴有小气道炎症。病变以肺尖段最常见且最严重。位于肺腺泡中央的第二级呼吸性细支气管(可累及第三级呼吸性细支气管)呈囊状扩张,而肺泡管、肺泡囊未见明显变化。
周围型肺气肿,位于肺腺泡远端的肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张,近端的呼吸性细支气管基本正常。此型肺气肿多因肺小叶间隔受牵拉或发生炎症所致。
全腺泡型肺气肿,是整个肺腺泡从呼吸性细支气管至肺泡匀弥漫性扩张,气肿囊腔遍布于肺小叶。[2]
③
西医学目前的理论状况,肺气肿的病因不清,发病机制未阐明。一般认为肺气肿与吸烟、大气污染、小气道感染、有害气体及粉尘吸入等有关。
因慢性支气管炎病程较长者常并发肺气肿,故认为慢性支气管炎的慢性炎症促进肺气肿的发生。
还有,蛋白酶与抗蛋白酶失衡学说解释肺气肿的形成机制,认为蛋白酶与抗蛋白酶失衡引起肺气肿。[3]
④
笔者经研究认为,肺气肿的初始病因是尿酸结晶在呼吸性细支气管壁内的或肺腺泡间质内的毛细血管沉积,致毛细血管坏死并导致以尿酸结晶为核心的非营养物质在呼吸性细支气管壁内或肺泡间质内沉积,并最终导致组织坏死被破坏。
有关尿酸结晶的沉积机制,请参阅拙作《尿酸结晶是动脉粥样硬化的起动因素》、《慢性支气管炎的病理特点、病因和治疗新技术》。造成尿酸在毛细血管内结晶沉积的因素,都是相同的。
⑤
西医病理学研究发现肺气肺病灶区组织的广泛变性坏死。在显微镜下可见:肺泡明显扩张,间隔变窄、断裂,扩张的肺泡融合形成较大的含气囊腔,肺泡壁毛细血管受压且数量减少。肺小动脉内膜纤维性增厚,小气道可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气囊壁上有呼吸上皮、平滑肌束残留及炭末沉积。全腺泡型肺气肿的囊泡壁上偶见残留的平滑肌束片段,在较大的融合性气肿囊腔内可见肺小血管的悬梁。[4]
从中可以发现:病灶区组织有明确的变性坏死;病灶区有少量慢性炎症,但无严重感染;病灶区小动脉血管壁、毛细血管病变,甚至坏死。
笔者认为,病灶区组织的变性坏死是由于小动脉血管壁和毛细血管病变引起的,是继发性病变,而不是相反。血管病变会引起其供养的组织变性坏死,这是显而易见的。
⑥
有一种观点认为,慢性支气管炎使支气管腔狭窄并失去正常的支架结构,导致吸气时气体容易进入气泡,呼气时排出空气受阻,继而导致肺泡内积聚多量气体,使肺泡膨胀形成肺气肿。[5]
这个观点似是而非,经不起推敲。
西医生理学研究发现,呼吸过程中肺内压的变化幅度不是很大。吸气时,肺内压比大气压小1~2mmHg;呼气时,肺内压比大气压大1~2mmHg。紧闭声门尽力作呼气运动,其肺内压比大气压大60~mmHg[6]。由此可推断,即使呼气受阻,肺泡内的气体压力都不会很大,仅比大气压略大。如果肺泡结构正常,此等肺泡内气压不足以把肺泡压破。
如果此等肺泡内气压能够把正常的肺泡压破,那么,当正常人尝试紧闭声门尽力呼气时岂不把大批肺泡压破?武术人声憋气出拳时岂不把大批肺泡压破?正常人大力咳嗽时岂不把大批肺泡压破?
由此可见,肺泡破裂的决定因素不是因为肺泡内气压过高,而是因为肺泡组织结构已严重受损。在肺泡组织结构受损的条件下,肺泡内压力增高加速了肺泡破裂。
⑦
中央型肺气肿的初始病因是供养呼吸性细支气管的支气管动脉或其毛细血管的损坏。呼吸性细支气管的结构特殊,既有支气管壁,又有肺泡,第二级呼吸性细支气管的肺泡较第一级分支多得多。我们知道,支气管壁的营养血管是支气管动脉,不是肺动脉。支气管动脉的终末分支还可供养肺泡,与肺动脉吻合形成毛细血管网。所以,支气管动脉或其毛细血管损坏,会导致呼吸性细支气管损坏,但不影响肺泡管、肺囊以及肺泡囊的肺泡。
这在病理学上还有两个证据:一是中央型肺气肿多伴有小气道慢性炎症。小气道慢性炎症证明支气管动脉受到尿酸损害(详细理由请参阅拙作《慢性支气管炎的病理特点、病因和治疗新技术》)。
二是中央型肺气肿病变以肺尖段最常见且最严重。肺尖段空间狭小,活动度小,支气管动脉毛细血管血液流动缓慢,尿酸相对容易析出结晶沉积。
⑧
周围型肺气肿的初始病因是供养肺泡管、肺囊泡及其肺泡的肺动脉或其毛细血管损坏。供养这部分肺组织的血管,主要是肺动脉。
因为分属两个不同的动脉系统,所以,周围型肺气肿发生时,近端的呼吸性细支气管基本正常,基本不受影响。同时,周围型肺气肿与小气道慢性炎症也没有关联性。
这在病理学上有一个证据:周围型肺气肿与肺小叶间隔炎症有关联。肺动脉血管或其毛细血管受损,首先影响肺小叶间隔,因为这些血管在其中穿行,并营养间质。细胞外间质受损会影响细胞,这已被西医学研究证实[7]。
⑨
中央型和周围型肺气肿的病因,在逻辑上可以同时出现。两种病因同时出现,可能是全腺泡型肺气肿的病因。
无论是哪一种类型的肺气肿,都会干扰了肺部的两个血液循环系统,使血液循环不畅,导致更容易发生新的尿酸沉积。所以,肺气肿会自然进入恶性循环状态,自然病程会逐渐加速加重。
⑩
综合以上所述,肺气肿的初始病因是肺呼吸部的尿酸结晶沉积。这与慢性支气管炎的初始病因相同。
要彻底治疗肺气肿,阻止其逐渐加重,其治疗诀窍是清除尿酸结晶。这与慢性支气管炎的治疗诀窍相同。
采用系列中药配方颗粒,精心调配适当用药,可以取得避免肺气肿复发、避免继续加重的效果。
但是,已经受损破坏的肺组织,多数不能恢复。
年6月4日于颐园
[1]《8年制大学教材·病理学》第3版第、页。
[2]《8年制大学教材·病理学》第3版第页。
[3]《8年制大学教材·病理学》第3版第~页,《8年制大学教材·内科学》第3版第33页。
[4]《8年制大学教材·病理学》第3版第页。
[5]《8年制大学教材·内科学》第3版第33页。
[6]《8年制大学教材·生理学》第3版第页。
[7]《8年制大学教材·细胞生物学》第3版第~页。
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