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慢性肺源性心脏病

肺心病考纲要求：肺心病的流行病学，病因与发病机制，临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗。?思考题：1.慢性肺心病的X线以及心电图的主要表现。2.肺心病的并发症3.肺心病合并右心衰的表现应除外A.肺褐色硬变B.脾淤血C.腹水D.槟榔肝E.胃肠淤血4.判断慢性肺心病心力衰竭，在下列各项中最有意义的是A.少尿，水肿B.缺氧与高碳酸血症E.静脉压明显升高C.剑突下心脏搏动与三尖瓣区收缩期杂音D.颈静脉充盈与右肋下肝肿大5.慢性肺心病急性呼吸道感染导致心力衰竭的主要因素?A.感染高热加重了心脏的负荷B.心率加快加重了心脏负荷C.细菌毒素对心肌的毒性作用D.继发性红细胞增多加重了心脏负担E.缺O2和CO2潴留引起了肺小动脉痉挛肺心病是由支气管-肺组织，肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，排除先心病或左心病变。发生本病的先决条件是肺动脉高压。根据起病缓急和病程长短，可将肺心病分为急性和慢性肺心病两类，临床上以慢性肺心病多见。详见内科学P。PS：引起继发性肺动脉高压最常见的原因是慢性阻塞性肺疾病。引起肺心病的关键环节是肺动脉高压。肺动脉高压的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。2.肺血管阻力增加的解剖学因素：长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎可引起肺细小动脉痉挛狭窄、肺血管重塑、血栓形成等都可导致肺动脉高压。3.血液粘稠度增加和血容量增多：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。本病发展缓慢。一、肺、心功能代偿期：1.症状:咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力等2.体征：（1）发绀（2）肺气肿体征，可伴有干、湿罗音（3）P2﹥A2（4）三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强→右心室肥厚（5）颈静脉充盈（注意：不是肝颈征阳性）（6）因肺气肿使膈肌下降出现肝界下移二、肺、心功能失代偿期1.症状：呼吸衰竭（呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚）+右心衰症状（气促更明显、心悸、腹胀、食欲不振等）2.体征：呼衰体征——明显发绀球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿腱反射减弱或消失，出现病理反射征皮肤潮红，多汗右心衰体征——发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常剑突下可闻及收缩期杂音肝大、肝颈回流征阳性下肢水肿，严重时腹水，少数出现全心衰竭表现。

X线

诊断肺心病的主要依据。除可有明显肺气肿或慢性肺部感染的特征外，还有：

（1）右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或右下肺动脉干横径与气管横径比

值≥1.07

（2）肺动脉段明显突出或其高度≥3mm

（3）中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征

（4）右室肥大

心电图

诊断肺心病的参考条件。主要为右心室肥大的表现：

（1）电轴右偏，额面平均电轴≥+90°

（2）重度顺钟向转位(V5R/S≤1)

（3）RV1+SV5≥1.05mv

（4）肺型P波

（5）V1~V3可出现酷似陈旧心梗的QS波

（6）可有右束支传导阻滞及低电压

超声心动图

右室大的表现——右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右室前壁增厚、左右室内径比值＜2、肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大

血气分析

失代偿期可出现低氧血症、高碳酸血症，甚至呼吸衰竭（合并肺性脑病时首选检查）

注：熟悉X线和心电图的表现；了解超声心动图的表现慢性肺源性心脏病患者的胸部X线典型的心脏形态特征是：心尖上翘1.肺性脑病：头昏、失眠、烦躁不安，睡眠颠倒→神志淡漠、抽搐→昏迷2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常：多表现为房早，阵发性室上速。4.休克:原因：感染失血严重心衰等5.消化道出血6.弥散性血管内凝血（DIC）诊断：（1）原有肺、胸部慢性疾病史：（COPD）或肺血管疾病等（2）临床表现：肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全，如颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿，甚至出现腹水（3）结合心电图、胸片、超声心动图有右心室增大肥厚的征象可作出诊断鉴别：与冠心病、风心病、原发性心肌病鉴别

急性加重期治疗：

治疗项目

临床要求

控制感染

是急性加重期的关键治疗

氧疗

在保持呼吸道通畅的前提下，纠正缺氧和CO2潴留

控制心力衰竭

利尿剂

选用作用轻的利尿剂，联合保钾利尿药，小剂量、短疗程使用

洋地黄

指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂无效者；右心衰明显且无感染者；急性左心衰